Stebigs 100mg ( 10 vĩ x 100 viên) - Điều trị viêm dạ dày

Thành phần

\n

\n
• Rebamipid 100mg
\n

\n

Công dụng

\n

\n
• Chữa trị chứng loét dạ dày
\n
• Những tổn thương niêm mạc dạ dày trong bệnh viêm dạ dày cấp và đợt cấp của viêm dạ dày mãn tính
\n

\n

Dược lực học

\n \n

\n
• Rebamipide ngăn ngừa tổn thương niêm mạc dạ dày trong các mô hình thử nghiệm khác nhau của loét ở chuột, bao gồm loét do căng thẳng nước, aspirin, indomethacin, histamine, serotonin và thắt chặt pyloric.
\n
• Thuốc cũng bảo vệ niêm mạc khỏi bị tổn thương do các tình trạng loét khác có thể làm phát sinh các loài oxy phản ứng, bao gồm truyền niêm mạc thiếu máu cục bộ, sử dụng yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF) hoặc diethyldithiocarbamate (DDC) và sử dụng indomethacin trong các tình huống căng thẳng. \nTrong một mô hình chuột của loét do axit axetic, thuốc thúc đẩy chữa lành loét dạ dày và ngăn ngừa tái phát loét 120 đến 140 ngày sau khi cảm ứng loét.
\n

\n \n

\n
• Rebamipide ngăn chặn sự phát triển của axit taurocholic (một trong những thành phần chính của axit mật) viêm niêm mạc gây ra và thúc đẩy chữa lành viêm niêm mạc liên quan đến dạ dày ở chuột thí nghiệm.
\n

\nTác dụng của việc tăng prostaglandin \n

\n
• Rebamipide làm tăng sự hình thành prostaglandin E2 (PGE2) trong niêm mạc dạ dày của chuột. Thuốc cũng làm tăng nồng độ PGE2, 15 -keto-13,14-dihydro-PGE2 (một chất chuyển hóa của PGE2) và prostaglandin I2 (PGI2) trong dịch dạ dày. \nỞ những người đàn ông khỏe mạnh, thuốc cũng được chứng minh là làm tăng nồng độ PGE2 trong niêm mạc dạ dày và bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tổn thương do ethanol gây ra.
\n

\n \n

\n
• Rebamipide cho thấy tác dụng bảo vệ tế bào trên các tế bào dạ dày, ức chế tổn thương niêm mạc do ethanol, axit mạnh hoặc bazơ mạnh ở chuột. Trong các nghiên cứu trong ống nghiệm, thuốc cũng bảo vệ các tế bào biểu mô dạ dày thu được từ bào thai thỏ nuôi cấy chống lại chấn thương do aspirin – hoặc axit taurocholic (một trong những thành phần chính của axit mật).
\n
• Ở những người đàn ông khỏe mạnh, thuốc cũng ngăn chặn thiệt hại cho niêm mạc dạ dày được sản xuất bằng cách dùng aspirin, ethanol hoặc HCl-ethanol.
\n

\nTác dụng của việc tăng chất nhầy \n \nRebamipide thúc đẩy hoạt động enzyme dạ dày để tổng hợp glycoprotein trọng lượng phân tử cao, làm dày lớp nhầy bề mặt của niêm mạc dạ dày và tăng lượng chất nhầy hòa tan trong dạ dày chuột. Prostaglandin nội sinh (PG) không liên quan đến sự gia tăng chất nhầy hòa tan. \n \nTác dụng của việc tăng lưu lượng máu vào niêm mạc \n

\n
• Rebamipide làm tăng lưu lượng máu vào niêm mạc dạ dày và cải thiện huyết động học bị suy yếu sau khi mất máu ở chuột.
\n

\nẢnh hưởng đến hàng rào niêm mạc \n

\n
• Rebamipide thường không ảnh hưởng đến sự khác biệt có thể có trong truyền niêm mạc dạ dày ở chuột, nhưng nó ngăn chặn sự khác biệt tiềm năng từ ethanol.
\n

\nTác dụng bài tiết kiềm dạ dày \n

\n
• Rebamipide thúc đẩy bài tiết kiềm dạ dày ở chuột.
\n
• Ảnh hưởng đến số lượng tế bào niêm mạc
\n
• Rebamipide kích hoạt sự tăng sinh tế bào niêm mạc dạ dày và tăng số lượng tế bào biểu mô niêm mạc ở chuột.
\n

\nẢnh hưởng đến phục hồi niêm mạc dạ dày \n

\n
• Rebamipide phục hồi chậm phát triển chữa lành vết thương nhân tạo gây ra bởi axit mật hoặc hydrogen peroxide trong các tế bào biểu mô dạ dày thỏ nuôi cấy.
\n

\nẢnh hưởng đến bài tiết dạ dày \n

\n
• Rebamipide không làm thay đổi bài tiết axit-bazơ dạ dày hoặc bài tiết axit kích thích bài tiết.
\n

\nẢnh hưởng đến các gốc oxy \n

\n
• Rebamipide nhặt rác các gốc hydroxyl trực tiếp và ngăn chặn việc sản xuất superoxide bởi các tế bào hạt. Thuốc ngăn ngừa tổn thương tế bào niêm mạc dạ dày gây ra bởi các loài oxy phản ứng được giải phóng từ bạch cầu trung tính kích thích Helicobacter pylori. Thuốc làm giảm nồng độ lipid peroxide trong niêm mạc dạ dày của chuột cho indomethacin dưới căng thẳng và ngăn ngừa tổn thương niêm mạc dạ dày.
\n

\nẢnh hưởng đến sự xâm nhập của tế bào viêm trong niêm mạc dạ dày \n

\n
• Rebamipide ức chế sự xâm nhập tế bào viêm trong một mô hình chuột của viêm dạ dày gây ra bởi axit taurocholic (một trong những thành phần chính của axit mật) và chấn thương niêm mạc dạ dày gây ra bởi các loại thuốc chống viêm không steroid. steroid (NSAID) hoặc bằng cách truyền máu cục bộ.
\n
• Tác động vào việc giải phóng cytokine viêm (interleukin-8) trong niêm mạc dạ dày \nRebamipide, dùng bằng đường uống, ngăn chặn sự gia tăng sản xuất interleukin-8 trong niêm mạc dạ dày của bệnh nhân bị nhiễm Helicobacter pylori. Nó cũng ức chế kích hoạt yếu tố hạt nhân kappa-B (NF-ƘB), biểu hiện interleukin-8 mRNA và sản xuất interleukin-8 trong các tế bào biểu mô đồng nuôi cấy với Helicobacter pylori.
\n

\n

Dược động học

\nHấp thu \n

\n
• Sau một liều uống duy nhất 100 mg rebamipide ở 27 bệnh nhân nam khỏe mạnh nhịn ăn, Tmax là 2,4 ± 1,2 giờ, Cmax là 216 ± 79 mcg / l, T1/2 là 1,9 ± 0,7 giờ. và AUC 24 giờ là 874 ± 209 mcg/l.
\n
• Tỷ lệ hấp thụ rebamipide có xu hướng chậm khi thuốc được dùng bằng đường uống với liều 150 mg đến 6 đối tượng khỏe mạnh sau bữa ăn so với tỷ lệ hấp thụ nếu dùng trước bữa ăn. Tuy nhiên, thực phẩm không ảnh hưởng đến khả dụng sinh học của thuốc ở người.
\n

\nPhân phối \n

\n
• Rebamipide ở liều 0,05 – 5 mcg / ml đã được đưa vào ống nghiệm huyết tương của con người, và 98,4% – 98,6% của nó được liên kết với protein huyết tương. \nTrao đổi chất
\n
• Sau khi dùng duy nhất 600 mg cho nam giới trưởng thành khỏe mạnh, rebamipide chủ yếu được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng thuốc không thay đổi. Một chất chuyển hóa với một nhóm hydroxyl ở vị trí thứ 8 đã được phát hiện trong nước tiểu. Tuy nhiên, sự bài tiết của chất chuyển hóa này chỉ bằng 0,03% liều dùng. Enzyme liên quan đến sự hình thành chất chuyển hóa này là cytochromE P450 3A4 (CYP3A4).
\n
• Loại bỏ khi một liều 100 mg rebamipide được dùng cho những người đàn ông khỏe mạnh, khoảng 10% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu.
\n

\n \n